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| Lexikon der Kardiologie |
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| Arteriosklerose allgemein |
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Allgemeine Erkrankung / Verengung / Verhärtung der Arterien
Die Arteriosklerose ist die mit Abstand häufigste und bedeutendste Erkrankung der Schlagadern (Arterien).
Aufbau und Funktion von Arterien
Die Gefäßwände der Herzkranzarterien bestehen aus 3 Schichten: die innerste Schicht wird als Intima bezeichnet und ist zum Gefäßinnenraum hin von einer Zellschicht (wie eine Tapete) überzogen (Endothel); in der Mitte folgt die Media, die aus einer Lage dichter Muskelzellen und einem elastischen Fasernetz besteht und die „Beweglichkeit“ der Arterie ermöglicht sowie die Externa, die durch zahlreiche elastische Fasern die Arterie im umgebenden Bindegewebe verankert.
Entstehung der Arteriosklerose
Voraussetzung für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist die Schädigung der Gefäßinnenhaut (Endothel), die durch unterschiedliche Belastungen ausgelöst werden kann. Dazu zählen vor allem der Bluthochdruck, eine Hypercholesterinämie, Virusinfektionen, Homozystein, Diabetes und Nikotinabusus. Diese Schädigung der Intima stellt den Ausgangspunkt für eine Vielzahl von aufeinanderfolgenden Reaktionen dar, an deren Ende – gewissermaßen als Endergebnis – die arteriosklerotisch umgewandelte Gefäßwand steht. Dabei beteiligt sind unter anderem die Proliferation glatter Muskelzellen, die Einwanderung von Blutzellen und die Ablagerung von Fetten.
Kann eine Beseitigung der schädigenden Stimuli nicht erfolgen (z.B. durch erneutes Einlagern von Fetten) so kommt es zu einer chronischen Entzündungsreaktion. Damit verbunden ist eine Einwanderung von Muskelzellen aus der Media in die Intima. Es kommt zu der Entstehung einer sogenannten Plaque.
Diese Plaques bestehen aus einer bindegewebigen Kapsel mit einem Kern aus Fetten und abgestorbenen Material. Sie wachsen durch weitere Einlagerung von beispielsweise Fetten und Muskelzellen. Die Muskelzellen überwiegen bei fortschreitendem Wachstum die Zahl der weißen Blutkörperchen deutlich und wandeln sich mit verstärkter Bildung u.a. von Bindegewebe. So nehmen die arteriosklerotischen Plaques schließlich einen Teil des Gefäßquerschnitts in Anspruch. Dadurch kommt es zu Veränderungen, die einerseits den Blutstrom in den Herzkranzgefäßen reduzieren und zudem durch immer kräftigere Turbulenzen des Blutstroms weitere Schädigungen der Gefäßinnenhaut hervorrufen.
Kommt es zu einer Verletzung (Ruptur) der Deckplatte einer arteriosklerotischen Plaque, ist oft der akute Herzkranzgefäßverschluss mit Herzinfarkt die Folge. Auch die instabile Angina pectoris geht in der Regel von der Ruptur einer Plaque und der Aktivierung der Gerinnung mit Verklumpung der Blutplättchen im Bereich der Gefäßverletzung aus. Die Ursache für die Ruptur der Deckplatte ist unbekannt. Ein erhöhter Blutdruck scheint in diesem Zusammenhang jedoch eine besondere Rolle zu spielen.
Die Koronarsklerose schreitet mit einem schubweisen Wachstum ihrer arteriosklerotischen Plaques langsam fort. Die spontane Rückbildung einmal festgestellter Einengungen (z.B. durch eine Herzkatheteruntersuchung) kommt nur selten vor.
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